Korona Virüsü Yalanları 2. Bölüm.

virüs ılk çıktıgında ve ilk antidot bulundugun da yani ilk aşı olan olan sınovac çıktıgında tum doktorlar,
tek doz aşının yeterli oldugunu ve en az 1 yıl süreyle antikor ürettiği için .2. aşıya gerek olmadıgını,
anlattılar.
fakat daha sonra ne kadar ilginç olsada 2. dozun gereklı oldugunu ve 1 dozun korumadıgını anlattılar.
dahada ilginc olansa:
bıontechın bulunmasıyla sonovakın 3. doz olması gerektıgını savunmaları.
halbuku hipokratta bir yemın vardır. bir doktor asla hata yapmaz.
yapıyorsa kötü niyetlıdır.
gelelım bıonteche.
ılk başlarda tek dozun en az 3-4 yıl korudugunu(antikor üretme suresi)
anlatıldı. cizildi haftalarca.
fakat net ilginçtir ki diger asılarında bulunmasıyla 2 tek dozun korumadıgı ortaya çıktı dendi.
en sonunda da 3 doz olması gerektıgını hatırlattılar.

peki eskıden nasıldı? isteyen grip asısı olurdu isteyen olmazdı.
hiç kimse hiç kimseyi zortlamıyordu.
basından beri ısrar durmamın asıl nedenı bu işte. bu bir projedir. insanları asıya alıştırmak!!

tıpkı uyusturucu gibi duşunun.

4. doz ve sonrası nemi olucak? işte bu olucak.
1 kısırlık.
2.: kronık ust solunum yolu hastalıkları.
,3: bagımlı olucaksınız her yıl aşı olmak zorunda kalıcaksınız. cunku korona asıları bagısılıklık sistemını yok ediyor.

aşı karşıtlarını sonuna kadar şiddetle desteklıyorum.,

davalarında haklılar.

ayrıca kasiyerın görevi maske takmıyanlara hizmet sunmamak degıldır.
kasiyerın görevi işini yapmaktır. yanı burda açıkça kasiyer hukuken suç işlemiştir.
ama geregı yapılmamıştır.
ayrıca:
kasiyer maske takmıyor mu? maske seni koruyor değil mi?
o zaman senlık bir sorun yok ,
zaten senın öyle bir yetkın yok. yetkılı kımse o gelsinde görelım zekasını.
kasiyer madem şikayetcısın o zaman senı maske korumuyor demektir. o zaman
ordaki magdurları değil sana virüs geçiren sacma sapan maske takanları şikeyet ette görelım bakalım ne kadar iyi niyetlisin.

hocam senin bu kadar yasama askin nerden geliyor? Sonucta hepimiz o yada bu sebeple olecegiz bir gun degil mi?

Virus surekli varyant degistiriyor asilarin antikor olusturma tepkileri bu yuzden dusuyor. Suan dunyada vaka sayisi en yuksek oldugu donem olmasina ragmen olen insan sayisi ilk baslardaki kadar cok degil, bu bile cok iyi bir gostergedir.

Phi' Alıntı:

hocam senin bu kadar yasama askin nerden geliyor? Sonucta hepimiz o yada bu sebeple olecegiz bir gun degil mi?

Virus surekli varyant degistiriyor asilarin antikor olusturma tepkileri bu yuzden dusuyor. Suan dunyada vaka sayisi en yuksek oldugu donem olmasina ragmen olen insan sayisi ilk baslardaki kadar cok degil, bu bile cok iyi bir gostergedir.

Genişletmek için tıkla ...

Benım derdim degerlı kardeşim, virüs değil insanlık adına yapılan utanç verici uygulamalar.
virüs binlerce yıldır varyant değiştiriyor,
virüs var diye maske takmıyan birini aç bırakamazsın alternatıf uygulamalar var.
maske takmıyanlar için alternatıf yerler olmalı , bu sekılde insan hakları ihlal ediliyor. sen ası karşıtlarının sayısını bilmiyorsun .
tahmın ettiğinden çok daha fazla emin olabilirsin.

hepimizin yaşama aşkı vardır.
bu sadece bana özgü bir olay değil.

sana zor ama acı bir gerçeği! anlatıcam. senınden vicdanın var biliyorum. iyi biri oldugunu biliyorum.

hazırmısn?
kalp ameliyatı olmayı bekliyen milyonlarca insan var.
diyalıze baglı milyonlarca böbrek hastası var.
nasıl yaşıyor bilyormusun?
tabiki parayla parası olmuyanlar. ölüme terkediliyor.

hipokrat yemını eden birinin parayla işi olmaz saglık hizmeti.
bir insanlık görevidir. ticaret değildir. ögrenmen gereken çok sey var evlat!
sen sanslı birisin çünkü ben bu forumdayım.
ve her zaman dogruları söylüyorum.
ama dogrular pekte sevilmiyor sanırım. ne dersin?

Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.

Genişletmek için tıkla ...

Prof. Dr. Canan Karatay, “Korona virüsüne karşı aşı yapamazsınız. Sağlık bir hücrede kapılar kale kapısı gibi sağlam açılmaz ve hastalanmayız. Ben onu söylüyorum onun için doğal besleneceğiz. Virüs ve griplerin her sene yenisi çıkar bunun aşısı olmaz. Bunun tek aşısı tek yolu kendi hücrelerimizin güçlü ve sağlık kılmaktır" dedi.

Genişletmek için tıkla ...

ignostik üye' Alıntı:

hipokrat yemını eden birinin parayla işi olmaz saglık hizmeti.
bir insanlık görevidir. ticaret değildir. ögrenmen gereken çok sey var evlat!

Genişletmek için tıkla ...

Tıbbın kendisi doktorların ve ilaç şirketlerinin kar ettiği tek taraflı bir ticaretten ibaret.
İnsanlar iyileşmesin, tedavi aramasınlar diye "hastalıklar genetiktir" diye bir yalan uydurmuşlar. Bu sayede suçlarını örtbas ediyorlar.
Modern tıp aynı kurbağayı ısıtma örneğindeki gibi çalışıyor.

Dun dunya genelinde vaka sayisi 3.233.837 kisi olen sayisi 7.859 bu asilamanin getirmis oldugu bir sayi.

27 ocak 2021 olumlerin en cok oldugu zaman ise toplam vaka sayisi 603.479 olen sayisi 17.515

Simdi bu veriler ile sen nasil insanligi bitirecekler oldurecekler cip takacaklar, bagimli hale getirecekler vs dusunceni savunabilirsin ki?

Evrim teorisi sadece bir teoridir. Korona Vİrüs teorisi de sadece bir teoridir. İmanlı bir insanın aşı olmasına gerek yoktur.
+ Ben aşı olmuş insanın yanına gitmem. Aşı olan insan göz göre göre vücuduna mikrop sokmaktadır. Ben böyle bir zamanda mikrop yemiş bir insanın yanında niye durayım?

@Raphael, evrim teorisi sadece teori değildir bir sürü ara form bulunmuş müzelerde sergileniyor kardeşim homo erectus homo habilis neandertaller ve bir sürü bunların hepsi ara form ve gerçek.Korona virüse gelince tarihte ilk defa salgın olmuyor sanki ilk defa salgın oluyomuş gibi tepki veriyosun. Kara veba gibi bi sürü salgın örneği var tarihte buda onlardan biri eğer kurmaca olsa bir sürü bilim adamı var dünya eskisi gibi köy değil.Bi sürü iletişim aracı var bilgiye ulaşım kolay bi akıllı sen değilsin

Ben mikroplu adamın yanında duramam. Adamın kanında mikrop var. Dahası var mı?

Raphael' Alıntı:

Ben mikroplu adamın yanında duramam. Adamın kanında mikrop var. Dahası var mı?

Genişletmek için tıkla ...

Raphael yazilarini takip ediyorum, sacmalamanin da bir usulu vardir degil mi? Dikkat cekmek icin ilkokul sevisyesindeki bir zeka gosterisi yapmanin manasi yok.

Insan vucudunda bir suru mikrop, bakteri vb. pazaritler mevcuttur. Senin vucudun ve kaninda bu mikrop, bakteri ve parazitlere sahip.

Raphael' Alıntı:

İmanlı bir insanın aşı olmasına gerek yoktur.

Genişletmek için tıkla ...

herkesin düşüncelerine saygımız vardır ama düşüncelerine bu sizinki düşünce değil bir varsayım. Düşünen insan beyni, bu şekilde karar kılmaz.

Coronavirus Covid 19 denen -adı verilen- hastalığın- etiyolojisi belli değildir.

ictenlik' Alıntı:

etiyolojisi

Genişletmek için tıkla ...

HIV virusunun yada Influenza virusunun etiyolojisi var mi? Varsa Sars Cov-2 virusununki de var.

Phi' Alıntı:

HIV virusunun yada Influenza virusunun etiyolojisi var mi? Varsa Sars Cov-2 virusununki de var.

Genişletmek için tıkla ...

Cümlem yerinde duruyor.

Phi' Alıntı:

HIV virusunun yada Influenza virusunun etiyolojisi var mi? Varsa Sars Cov-2 virusununki de var.

Genişletmek için tıkla ...

İstiyprsanız Coid'in etiyolojisiyle ilgili okkalı bir makale getirin tartışalım bunu

oronaviruses (CoVs) are positive-stranded RNA(+ssRNA) viruses with a crown-like appearance under an electron microscope (coronam is the Latin term for crown) due to the presence of spike glycoproteins on the envelope. The subfamily Orthocoronavirinae of the Coronaviridae family (order Nidovirales) classifies into four genera of CoVs:

• Alphacoronavirus (alphaCoV)
• Betacoronavirus (betaCoV)
• Deltacoronavirus (deltaCoV)
• Gammacoronavirus (gammaCoV)

BetaCoV genus is further divided into five sub-genera or lineages. Genomic characterization has shown that bats and rodents are the probable gene sources of alphaCoVs and betaCoVs. On the contrary, avian species seem to represent the gene sources of deltaCoVs and gammaCoVs. CoVs have become the major pathogens of emerging respiratory disease outbreaks. Members of this large family of viruses can cause respiratory, enteric, hepatic, and neurological diseases in different animal species, including camels, cattle, cats, and bats. For reasons yet to be explained, these viruses can cross species barriers and can cause, in humans, illness ranging from the common cold to more severe diseases such as MERS and SARS. To date, seven human CoVs (HCoVs) capable of infecting humans have been identified. Some of the HCoVs were identified in the mid-1960s, while others were only detected in the new millennium. In general, estimates suggest that 2% of the population are healthy carriers of a CoVs and that these viruses are responsible for about 5% to 10% of acute respiratory infections.

• Common human CoVs: HCoV-OC43, and HCoV-HKU1 (betaCoVs of the A lineage); HCoV-229E, and HCoV-NL63 (alphaCoVs). These viruses can cause common colds and self-limiting upper respiratory tract infections in immunocompetent individuals. However, in immunocompromised subjects and the elderly, lower respiratory tract infections can occur due to these viruses.
• Other human CoVs: SARS-CoV and MERS-CoV (betaCoVs of the B and C lineage, respectively). These viruses are considered to be more virulent and capable of causing epidemics manifesting with respiratory and extra-respiratory manifestations of variable clinical severity.

SARS-CoV-2 is a novel betaCoV belonging to the same subgenus as the severe acute respiratory syndrome coronavirus (SARS-CoV) and the Middle East Respiratory Syndrome Coronavirus (MERS-CoV), which have been previously implicated in SARS-CoV and MERS-CoV epidemics with mortality rates up to 10% and 35%, respectively. It has a round or elliptic and often pleomorphic form and a diameter of approximately 60–140 nm. Like other CoVs, it is sensitive to ultraviolet rays and heat. In this regard, although high temperature decreases the replication of any species of virus. Currently, the inactivation temperature of SARS-CoV-2 is being researched. A stainless steel surface held at an air temperature of 54.5°C (130 °F) results in the inactivation of 90% of SARS-CoV-2 in approximately 36 minutes. At 54.5°C, the time for a 90% decrease in infectivity was 35.4 ± 9.0 min and the virus half-life was 10.8 ± 3.0 min. Conversely, it may resist lower temperatures even below 0°C. Also, these viruses can be effectively inactivated by lipid solvents, including ether (75%), ethanol, chlorine-containing disinfectant, peroxyacetic acid, and chloroform except for chlorhexidine.

Genomic characterization of the new HCoV, isolated from a cluster-patient with atypical pneumonia after visiting Wuhan, had 89% nucleotide identity with bat SARS-like-CoVZXC21 and 82% with that of human SARS-CoV. Hence, it was termed SARS-CoV-2 by experts of the International Committee on Taxonomy of Viruses. The single-stranded RNA genome of SARS-CoV-2 contains 29891 nucleotides, encoding for 9860 amino acids.

Although the origin of SARS-CoV-2 is currently unknown, it is widely postulated to have originated from an animal implicating zoonotic transmission. Genomic analyses suggest that SARS-CoV-2 probably evolved from a strain found in bats. The genomic comparison between the human SARS-CoV-2 sequence and known animal coronaviruses indeed revealed high homology (96%) between the SARS-CoV-2 and the betaCoV RaTG13 of bats (Rhinolophus affinis) Similar to SARS and MERS, it has been hypothesized that SARS-CoV-2 advanced from bats to intermediate hosts such as pangolins and minks, and then to humans. A recently released report by the WHO describing the possible origins of SARS-CoV-2 was inconclusive as it did not clearly specify the origin of the virus; however, it did report that the circulation of SARS-CoV-2 occurred as early as December 2019. This report explored several possible hypotheses of the origin of the virus that included the origin of the virus in an animal, the transmission of the virus to an intermediate host, and subsequent passage into humans.

SARS-CoV-2 Variants

As mentioned earlier, SARS-CoV-2 is prone to genetic evolution resulting in multiple variants that may have different characteristics compared to its ancestral strains. Periodic genomic sequencing of viral samples is of fundamental importance, especially in a global pandemic setting, as it helps detect any new genetic variants of SARS-CoV-2. Notably, the genetic evolution was minimal initially with the emergence of the globally dominant D614G variant, which was associated with increased transmissibility but without the ability to cause severe illness. Another variant was identified in humans, attributed to transmission from infected farmed mink in Denmark, which was not associated with increased transmissibility . Since then, multiple variants of SARS-CoV-2 have been described, of which a few are considered variants of concern (VOCs) due to their potential to cause enhanced transmissibility or virulence, reduction in neutralization by antibodies obtained through natural infection or vaccination, the ability to evade detection, or a decrease in therapeutics or vaccination effectiveness. With the continued emergence of multiple variants, the CDC and the WHO have independently established a classification system for distinguishing the emerging variants of SARS-CoV-2 into variants of concern(VOCs) and variants of interest(VOIs).

SARS-CoV-2 Variants of Concern (VOCs)

• Alpha (B.1.1.7 lineage)
• • In late December 2020, a new SARS-CoV-2 variant of concern, B.1.1.7 lineage, also referred to as Alpha variant or GRY(formerly GR/501Y.V1), was reported in the UK based on whole-genome sequencing of samples from patients who tested positive for SARS-CoV-2.
    Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
    Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
  • In addition to being detected by genomic sequencing, the B.1.1.7 variant was identified in a frequently used commercial assay characterized by the absence of the S gene (S-gene target failure, SGTF) PCR samples. The B.1.1.7 variant includes 17 mutations in the viral genome. Of these, eight mutations (Δ69-70 deletion, Δ144 deletion, N501Y, A570D, P681H, T716I, S982A, D1118H) are in the spike (S) protein. N501Y shows an increased affinity of the spike protein to ACE 2 receptors, enhancing the viral attachment and subsequent entry into host cells.
    Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
    Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
    Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
  • This variant of concern was circulating in the UK as early as September 2020 and was based on various model projections. It was reported to be 43% to 82% more transmissible, surpassing preexisting variants of SARS-CoV-2 to emerge as the dominant SARS-CoV-2 variant in the UK.
    Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
    The B.1.1.7 variant was reported in the United States (US) at the end of December 2020.
  • An initial matched case-control study reported no significant difference in the risk of hospitalization or associated mortality with the B.1.1.7 lineage variant compared to other existing variants. However, subsequent studies have since reported that people infected with B.1.1.7 lineage variant had increased severity of disease compared to people infected with other circulating forms of virus variants.
    Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
    Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
  • A large matched cohort study performed in the UK reported that the mortality hazard ratio of patients infected with B.1.1.7 lineage variant was 1.64 (95% confidence interval 1.32 to 2.04, P<0.0001) patients with previously circulating strains.
    Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
    Another study reported that the B 1.1.7 variant was associated with increased mortality compared to other SARS-CoV-2 variants (HR= 1.61, 95% CI 1.42-1.82).
    Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
    The risk of death was reportedly greater (adjusted hazard ratio 1.67, 95% CI 1.34-2.09) among individuals with confirmed B.1.1.7 variant of concern compared with individuals with non-1.1.7 SARS-CoV-2.
    Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
  • The B.1.1.7 variant emerged as one of the most dominant SARS-CoV-2 strains circulating in the US.
• Beta (B.1.351 lineage)
• • Another variant of SARS-CoV-2, B.1.351 also referred to as Beta variant or GH501Y.V2 with multiple spike mutations, resulted in the second wave of COVID-19 infections, was first detected in South Africa in October 2020.
    Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
  • The B.1.351 variant includes nine mutations (L18F, D80A, D215G, R246I, K417N, E484K, N501Y, D614G, and A701V) in the spike protein, of which three mutations (K417N, E484K, and N501Y) are located in the RBD and increase the binding affinity for the ACE receptors.
    Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
    Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
    Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
    Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
    SARS-CoV-2 501Y.V2(B.1.351 lineage) was reported in the US at the end of January 2021.
  • This variant is reported to have an increased risk of transmission and reduced neutralization by monoclonal antibody therapy, convalescent sera, and post-vaccination sera.
    Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
• Gamma(P.1 lineage)
• • The third variant of concern, the P.1 variant also known as Gamma variant or GR/501Y.V3, was identified in December 2020 in Brazil and was first detected in the US in January 2021.
    Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
  • The B.1.1.28 variant harbors ten mutations in the spike protein (L18F, T20N, P26S, D138Y, R190S, H655Y, T1027I V1176, K417T, E484K, and N501Y). Three mutations (L18F, K417N, E484K) are located in the RBD, similar to the B.1.351 variant.
    Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
  • Notably, this variant may have reduced neutralization by monoclonal antibody therapies, convalescent sera, and post-vaccination sera.
    Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
• Delta (B.1.617.2 lineage)
  • The fourth variant of concern, B.1.617.2 also referred to as the Delta variant was initially identified in December 2020 in India and was responsible for the deadly second wave of COVID-19 infections in April 2021 in India. In the United States, this variant was first detected in March 2021
  • The Delta variant was initially considered a variant of interest. However, this variant rapidly spread around the world prompting the WHO to classify it as a VOC in May 2021
  • The B.1.617.2 variant harbors ten mutations ( T19R, (G142D*), 156del, 157del, R158G, L452R, T478K, D614G, P681R, D950N) in the spike protein
  • Researchers have predicted the B.1.617.2 variant to be the most dominant SARS-CoV-2 strain in the US in the coming weeks
• Omicron (B.1.1.529 lineage)
  • The fifth variant of concern B.1.1.529, also designated as the Omicron variant by the WHO was first identified in South Africa on 23 November 2021 after an uptick in the number of cases of COVID-19.
    Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
  • Omicron was quickly recognized as a VOC due to more than 30 changes to the spike protein of the virus along with the sharp rise in thenumber of cases observed in South Africa.
    Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
    The reported mutations include T91 in the envelope, P13L, E31del, R32del, S33del, R203K, G204R in the nucleocapsid protein, D3G, Q19E, A63T in the matrix, N211del/L212I, Y145del, Y144del, Y143del, G142D, T95I, V70del, H69del, A67V in the N-terminal domain of the spike, Y505H, N501Y, Q498R, G496S, Q493R, E484A, T478K, S477N, G446S, N440K, K417N, S375F, S373P, S371L, G339D in the receptor-binding domain of the spike, D796Y in the fusion peptide of the spike, L981F, N969K, Q954H in the heptad repeat 1 of the spike as well as multiple other mutations in the non-structural proteins and spike protein.
    Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
  • Initial modeling suggests that Omicron shows a 13-fold increase in viral infectivity, and is 2.8 times more infectious than the Delta variant.
    Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
    Early reports also suggest that monoclonal antibodies including Bamlanivimab and the Rockefeller University antibody C144 are likely to have reduced efficacy against the Omicron variant, however, REGN-COV2 (Casirivimab and Imdevimab), as well as the Rockefeller University antibody C135 are predicted to still be effective against Omicron based on early modeling studies.
    Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
  • The Spike mutation K417N (also seen in the Beta variant) along with E484A is predicted to have an overwhelmingly disruptive effect, making Omicron more likely to have vaccine breakthroughs

SARS-CoV-2 Variants of Interest (VOIs)

VOIs are defined as variants with specific genetic markers that have been associated with changes that may cause enhanced transmissibility or virulence, reduction in neutralization by antibodies obtained through natural infection or vaccination, the ability to evade detection, or a decrease in the effectiveness of therapeutics or vaccination.So far since the beginning of the pandemic, WHO has described eight variants of interest (VOIs), namely Epsilon (B.1.427 and B.1.429); Zeta (P.2); Eta ( B.1.525); Theta (P.3); Iota (B.1.526); Kappa(B.1.617.1); Lambda(C.37) and Mu (B.1.621)

• Epsilon (B.1.427 and B.1.429) variants, also called CAL.20C/L452R, emerged in the US around June 2020 and increased from 0% to >50% of sequenced cases from September 1, 2020, to January 29, 2021, exhibiting an 18.6-24% increase in transmissibility relative to wild-type circulating strains. These variants harbor specific mutations (B.1.427: L452R, D614G; B.1.429: S13I, W152C, L452R, D614G). Due to its increased transmissibility, the CDC classified this strain as a variant of concern in the US.
  Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
• Zeta (P.2) has key spike mutations (L18F; T20N; P26S; F157L; E484K; D614G; S929I; and V1176F) and was first detected in Brazil in April 2020. This variant is classified as a VOI by the WHO and the CDC due to its potential reduction in neutralization by antibody treatments and vaccine sera.
• Eta (B.1.525) and Iota (B.1.526) variants harbor key spike mutations (B.1.525: A67V, Δ69/70, Δ144, E484K, D614G, Q677H, F888L; B.1.526: (L5F*), T95I, D253G, (S477N*), (E484K*), D614G, (A701V*)) and were first detected in New York in November 2020 and classified as a variant of interest by CDC and the WHO due to their potential reduction in neutralization by antibody treatments and vaccine sera.
• Theta (P.3) variant, also called GR/1092K.V1 carry key spike mutations (141-143 deletion E484K; N501Y; and P681H) and was first detected in the Philippines and Japan in February 2021 and is classified as a variant of interest by the WHO.
• Kappa(B.1.617.1) variant harbor key mutations ((T95I), G142D, E154K, L452R, E484Q, D614G, P681R, and Q1071H) and was first detected in India in December 2021 and is classified as a variant of interest by the WHO and the CDC.
• Lambda(C.37) variant was first detected in Peru and has been designated as a VOI by the WHO in June 2021 due to a heightened presence of this variant in the South American region.
• Mu(B.1.621) variant was identified in Columbia and was designated as a VOI by the WHO in August 2021.

The CDC has designated the Epsilon (B.1.427 and B.1.429) variants as a VOC and Eta(B.1.525); Iota (B.1.526); Kappa(B.1.617.1); Zeta (P.2); Mu(B.1.621,B.1.621.1) and B.1.617.3 as VOIs.

Transmission of SARS-CoV-2

• The primary mode of transmission of SARS-CoV-2 is via exposure to respiratory droplets carrying the infectious virus from close contact or droplet transmission from presymptomatic, asymptomatic, or symptomatic individuals harboring the virus.
• Airborne transmission with aerosol-generating procedures has also been implicated in the spread of COVID-19. However, data implicating airborne transmission of SARS-CoV-2 in the absence of aerosol-generating procedures are emerging and being evaluated. However, this mode of transmission has not been universally acknowledged.
• Fomite transmission from contamination of inanimate surfaces with SARS-CoV-2 has been well characterized based on many studies reporting the viability of SARS-CoV-2 on various porous and nonporous surfaces.
• Under experimental conditions, SARS-CoV-2 was noted to be stable on stainless steel and plastic surfaces compared to copper and cardboard surfaces, with the viable virus being detected up to 72 hours after inoculating the surfaces with the virus.
  Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
• Viable virus was isolated for up to 28 days at 20 degrees C from nonporous surfaces such as glass, stainless steel. Conversely, recovery of SARS-CoV-2 on porous materials was reduced compared with nonporous surfaces.
  Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
• A study evaluating the duration of the viability of the virus on objects and surfaces showed that SARS-CoV-2 can be found on plastic and stainless steel for up to 2-3 days, cardboard for up to 1 day, copper for up to 4 hours. Moreover, it seems that contamination was higher in intensive care units (ICUs) than in general wards, and SARS-CoV-2 can be found on floors, computer mice, trash cans, and sickbed handrails as well as in the air up to 4 meters from patients implicating nosocomial transmission as well in addition to fomite transmission.
  Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
• The Centers for Disease Control and Prevention(CDC) recently released an update stating that individuals can be infected with SARS-CoV-2 via contact with surfaces contaminated by the virus, but the risk is low and is not the main route of transmission of this virus.
• Epidemiologic data from several case studies have reported that patients with SARS-CoV-2 infection have the live virus present in feces implying possible fecal-oral transmission.
  Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
• A meta-analysis that included 936 neonates from mothers with COVID-19 showed vertical transmission is possible but occurs in a minority of cases.
  Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.

Yukaridaki etiyolojisi idi bu paylastigim epidemolojisi;

According to the World Health Organization (WHO), the emergence of viral diseases represents a serious public health risk. In the past two decades, several epidemics caused by viruses such as the severe acute respiratory syndrome coronavirus (SARS-CoV) from 2002 to 2003, and H1N1 influenza in 2009, and the Middle East respiratory syndrome coronavirus (MERS-CoV) in 2012 have been described which have had a significant impact on global health. Since being declared a global pandemic by the WHO, SARS-CoV-2, the virus responsible for COVID-19 has spread to 223 countries with more than 281 million cases, and more than 5.4 million deaths reported globally. A recent epidemiological update by WHO, reported that more than 200 countries around the world have reported SARS-Co-V-2 variants of concern of which the newer VOC, Omicron has been reported by 76 countries so far since first being reported in November 2021.The U.S. has experienced the highest number of SARS-CoV-2 infections and COVID-19 related deaths followed by Brazil and India. In fact, COVID-19 was the third leading cause of death in the U.S. in 2020 after heart disease and cancer, with approximately 375,000 death reported. The WHO’s current estimate of the global case fatality rate for COVID-19 is 2.2%. However, the case fatality rate is affected by factors that include age, underlying preexisting conditions, and severity of illness and significantly varies between countries.

Age, Gender-based Differences And The Impact Of Medical Comorbidities in COVID-19

Individuals of all ages are at risk of contracting this infection and severe disease. However, patients aged ≥60 years and patients with underlying medical comorbidities (obesity, cardiovascular disease, chronic kidney disease, diabetes, chronic lung disease, smoking, cancer, solid organ or hematopoietic stem cell transplant patients) have an increased risk of developing severe COVID-19 infection. The percentage of COVID-19 patients requiring hospitalization was six times higher in those with preexisting medical conditions than those without medical conditions (45.4% vs. 7.6%) based on an analysis by Stokes et al. of confirmed cases reported to the CDC during January 22 to May 30, 2020. Notably, the study also reported that the percentage of patients who succumbed to this illness was 12 times higher in those with preexisting medical conditions than those without medical conditions (19.5% vs. 1.6%). Data regarding the gender-based differences in COVID-19 suggests that male patients are at risk of developing severe illness and increased mortality due to COVID-19 compared to female patients. Results from a retrospective cohort study from March 1 to November 21, 2020, evaluating the mortality rate in 209 US acute care hospitals that included 42 604 patients with confirmed SARS-CoV-2 infection, reported a higher mortality rate in male patients (12.5%) compared to female patients (9.6%).

Racial and Ethnic Disparities in COVID-19

The severity of infection and mortality related to COVID-19 also varies between different ethnic groups.[30] Racial and ethnic minority groups were reported to have a higher percentage of COVID-19 related hospitalizations than White patients based on a recent CDC analysis of hospitalizations from a large administrative database that included approximately 300,000 COVID-19 patients hospitalized from March 2020 to December 2020. This high percentage of COVID-19 related hospitalizations among racial and ethnic groups was driven by a higher risk for exposure to SARS-CoV-2 and an increased risk for developing severe COVID-19 disease. The results of a meta-analysis of 50 studies from the US and UK researchers noted that people of Black, Hispanic, and Asian ethnic minority groups are at increased risk of contracting and dying from COVID-19 infection. COVID-19 related death rates were the highest among Hispanic persons. Another analysis by the CDC evaluating the risk of COVID-19 among sexual minority adults reported that underlying medical comorbidities which increase the risk of developing severe COVID-19 were more prevalent in sexual minority individuals than heterosexual individuals both within the general population and within specific racial/ethnic groups.

buda patafizyolojisi;

The general description of viral structure and its genome of CoVs is essential for addressing the pathogenesis of SARS-CoV-2. As described earlier, CoVs are enveloped, positive-stranded RNA viruses with a nucleocapsid, and the genomic structure is organized in a +ssRNA of approximately 30 kb in length and with a 5′-cap structure and 3′-poly-A tail making it the largest among RNA viruses. Upon entry into the host, replication of the viral RNA is initiated with the synthesis of polyprotein 1a/1ab (pp1a/pp1ab). The transcription occurs through the replication-transcription complex (RCT) organized in double-membrane vesicles and via the synthesis of subgenomic RNAs (sgRNAs) sequences. Conversely, transcription termination occurs at transcription regulatory sequences, located between the so-called open reading frames (ORFs) that work as templates for the production of subgenomic mRNAs. In an atypical CoV genome, at least six ORFs can be present. Among these, a frameshift between ORF1a and ORF1b guides the production of both pp1a and pp1ab polypeptides that are processed by virally encoded chymotrypsin-like protease (3CLpro) or main protease (Mpro), as well as one or two papain-like proteases for producing 16 with known or predicted RNA synthesis and modification functions non-structural proteins (NSPs 1-16). Besides ORF1a and ORF1b, other ORFs encode structural proteins, including spike, membrane, envelope, and nucleocapsid proteins and accessory proteic chains.[3]. Different CoVs possess unique structural and accessory proteins translated by dedicated sgRNAs.The pathogenesis of CoVs and SARS-CoV-2 is related to the function of the NSPs and structural proteins. For example, researchers have outlined the role of NSPs in blocking the host's innate immune response. Among functions of structural proteins, the envelope has a crucial role in virus pathogenicity as it promotes viral assembly and release. Among the structural elements of CoVs, there are the spike glycoproteins composed of two subunits (S1 and S2). Homotrimers of S proteins compose the spikes on the viral surface, guiding the link to host receptors.

Pathogenesis of SARS-CoV-2

Structurally and phylogenetically, SARS-CoV-2 is similar to SARS-CoV and MERS-CoV and is composed of four main structural proteins: spike (S), envelope (E) glycoprotein, nucleocapsid (N), membrane (M) protein, along with 16 nonstructural proteins, and 5-8 accessory proteins. The surface spike (S) glycoprotein, which resembles a crown, is located on the outer surface of the virion and undergoes cleavage into an amino (N)-terminal S1 subunit, which facilitates the incorporation of the virus into the host cell and a carboxyl (C)-terminal S2 subunit containing a fusion peptide, a transmembrane domain, and cytoplasmic domain is responsible for virus-cell membrane fusion. The S1 subunit is further divided into a receptor-binding domain (RBD) and N-terminal domain (NTD), which facilitates viral entry into the host cell and serves as a potential target for neutralization in response to antisera or vaccines. The RBD is a fundamental peptide domain in the pathogenesis of infection as it represents a binding site for the human angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) receptors. Inhibition of the renin-angiotensin-aldosterone system(RAAS), as previously hypothesized, does not increase the risk of hospitalization for COVID-19 and severe disease.

SARS-CoV-2 gains entry into the hosts' cells by binding the SARS-CoV-2 spike or S protein (S1) to the ACE2 receptors abundantly on respiratory epithelium such as type II alveolar epithelial cells. Besides the respiratory epithelium, ACE2 receptors are also expressed by other organs such as the upper esophagus, enterocytes from the ileum, myocardial cells, proximal tubular cells of the kidney, and urothelial cells of the bladder. The viral attachment process is followed by priming the spike protein S2 subunit by the host transmembrane serine protease 2 (TMPRSS2) that facilitates cell entry and subsequent viral replication endocytosis with the assembly of virions.

In summary, the spike RBD allows the binding to the ACE2 receptor in the lungs and other tissues. The spike protein of an amino acid site (polybasic site) allows the functional processing of the same by the human enzyme furin (protease). This process enables the exposure of the fusion sequences and, therefore, the fusion of the viral and cell membranes, a necessary passage for the virus to enter the cell.

Effect of SARS-CoV-2 on the Respiratory System/ Pathogenesis of SARS-CoV-2-induced Pneumonia

COVID-19 is primarily considered a viral respiratory and vascular illness as its causative agent, SARS-CoV-2, predominantly targets the respiratory and vascular systems.

The pathogenesis of SARS-CoV-2 induced pneumonia is best explained by two stages, an early and a late phase. The early phase is characterized by viral replication resulting in direct virus-mediated tissue damage, which is followed by a late phase when the infected host cells trigger an immune response with the recruitment of T lymphocytes, monocytes, and neutrophil recruitment which releases cytokines such as tumor necrosis factor-α (TNF α), granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF), interleukin-1 (IL-1), interleukin-6 (IL-6), ), IL-1β, IL-8, IL-12 and interferon (IFN)-γ. In severe COVID-19, the immune system's overactivation results in a 'cytokine storm' characterized by the release of high levels of cytokines, especially IL-6 and TNF-α, into the circulation, causing a local and systemic inflammatory response. The increased vascular permeability and subsequent development of pulmonary edema in patients with severe COVID-19 are explained by multiple mechanisms, which includes a) endotheliitis as a result of direct viral injury and perivascular inflammation leading to microvascular and microthrombi deposition b) dysregulation of the RAAS due to increased binding of the virus to the ACE2 receptors and c)activation of the kallikrein- bradykinin pathway, the activation of which enhances vascular permeability, d)enhanced epithelial cell contraction causing swelling of cells and disturbance of intercellular junctions. Besides IL-6 and TNF-α, the binding of SARS-CoV-2 to the Toll-Like Receptor (TLR) induces the release of pro-IL-1β, which is cleaved into the active mature IL-1β that mediates lung inflammation, until fibrosis.

Effect of SARS-CoV-2 on Extrapulmonary Organ Systems

Although the respiratory system is the principal target for SARS-CoV-2 as described above, it can affect other major organ systems such as the gastrointestinal tract (GI), hepatobiliary, cardiovascular, renal, and central nervous system. SARS-CoV-2–induced organ dysfunction, in general, is possibly explained by either one or a combination of the proposed mechanisms such as direct viral toxicity, ischemic injury caused by vasculitis, thrombosis, or thrombo-inflammation, immune dysregulation, and renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) dysregulation.

• Cardiovascular system (CVS): Although the exact mechanism of cardiac involvement in COVID-19 is unknown, it is likely multifactorial. ACE2 receptors are also exhibited by myocardial cells implicating direct cytotoxicity by the SARS-CoV-2 on the myocardium leading to myocarditis. Proinflammatory cytokines such as IL-6 can also lead to vascular inflammation, myocarditis, and cardiac arrhythmias.
  Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
  Acute coronary syndrome (ACS) is a well-recognized cardiac manifestation of COVID-19 and is likely due to multiple factors that include but not limited to COVID-19 associated hypercoagulability, the release of proinflammatory cytokines, worsening of preexisting severe coronary artery disease, stress cardiomyopathy, and associated hemodynamic derangement which may reduce coronary blood flow, reduced oxygen supply resulting in the destabilization of coronary plaque microthrombogenesis or worsening of preexisting severe coronary artery disease.
  Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
  Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
  Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
  Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
• Hematological: SARS-CoV-2 has a significant effect on the hematological and hemostatic systems. The mechanism of leukopenia, one of the most common laboratory abnormalities encountered in COVID-19, is unknown. Several hypotheses have been postulated that include ACE 2 mediated lymphocyte destruction by direct invasion by the virus, lymphocyte apoptosis due to proinflammatory cytokines, and possible invasion of the virus of the lymphatic organs.
  Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
  Thrombocytopenia is uncommon in COVID-19 and is likely due to multiple factors that include virus-mediated suppression of platelets, formation of autoantibodies, and activation of coagulation cascade that results in platelet consumption.
  Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
  Thrombocytopenia and neutrophilia are considered a hallmark of severe illness.
  Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
  Although it is well known that COVID-19 is associated with a state of hypercoagulability, the exact mechanisms that lead to the activation of the coagulation system are unknown and likely attributed to the cytokine-induced inflammatory response. The pathogenesis of this associated hypercoagulability is multifactorial and is probably induced by direct viral-mediated damage or cytokine-induced injury of the vascular endothelium leading to the activation of platelets, monocytes, and macrophages, increased expression of tissue factor, von Willebrand factor, and Factor VIII that results in the generation of thrombin and formation of fibrin clot formation.
  Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
  Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
  Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
  Other mechanisms that have been proposed include possible mononuclear phagocytes induced prothrombotic sequelae, derangements in the renin-angiotensin system (RAS) pathways, complement-mediated microangiopathy.
  Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
• Central Nervous System (CNS): There is emerging evidence of ACE2 receptors in human and mouse brains, implicating the potential infection of the brain by SARS-CoV-2.
  Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
  The possible routes by which SARS-CoV-2 can invade the central nervous system are transsynaptic transfer across infected neurons via the olfactory nerve, vascular endothelial cell infection, or migration of leukocytes across the blood-brain barrier.
  Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
• Gastrointestinal (GI) Tract: The pathogenesis of GI manifestations of COVID-19 is unknown and is likely considered to be multifactorial due to several potential mechanisms that include the direct ACE 2-mediated viral cytotoxicity of the intestinal mucosa, cytokine-induced inflammation, gut dysbiosis, and vascular abnormalities.
  Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
• Hepatobiliary: Although the pathogenesis of liver injury in COVID-19 patients is unknown, hepatic injury in COVID-19 is likely multifactorial and is explained by many mechanisms alone or in combination that includes ACE-2-mediated viral replication in the liver, direct virus-mediated damage, hypoxic or ischemic injury, immune-mediated inflammatory response, drug-induced liver injury (DILI), or worsening of preexisting liver disease
  Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
  .
• Renal: The pathogenesis of COVID-19 associated kidney injury is unknown and is likely multifactorial explained by a single or a combination of many factors such as direct cytotoxic injury from the virus, imbalance in the RAAS, associated cytokine-induced hyperinflammatory state, microvascular injury, and the prothrombotic state associated with COVID-19. Other factors such as associated hypovolemia, potential nephrotoxic agents, and nosocomial sepsis can also potentially contribute to kidney injury.
  Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
  During the early phase of the pandemic, a seven-month study by Ziemba et.al reported that the deaths per 1,000 patients among ESRD patients during the pandemic exceeded the expected death rate among ESRD patients based on data from previous years prior to the start of the pandemic.
  Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.

Implications of New Variants of SARS-CoV-2 on the Pathogenesis of COVID-19

Genetic variation in the viral genes of SARS-CoV-2 can have implications in its pathogenesis, especially if it involves the RBD, which mediates viral entry into the host cells and is an essential target of vaccine sera monoclonal antibodies. All five reported VOCs -Alpha(B.1.1.7); Beta(B.1.351); Gamma (P.1); Delta(B.1.617.2); and Omicron (B.1.1.529) have mutations in the RBD and the NTD, of which N501Y mutation located on the RBD is common to all variants except the Delta variant which results in increased affinity of the spike protein to ACE 2 receptors enhancing the viral attachment and its subsequent entry into the host cells. Along with NBD, RBD serves as the dominant neutralization target and facilitates antibody production in response to antisera or vaccines. Two recent preprint studies (not peer-reviewed) reported that a single mutation of N501Y alone increases the affinity between RBD and ACE2 approximately ten times more than the ancestral strain (N501-RBD). Interestingly the binding affinity of B.1.351 variant and P.1 variant with mutations N417/K848/Y501-RBD and ACE2 was much lower than that of N501Y-RBD and ACE2.

Phi' Alıntı:

oronavirüsler (CoV'ler ), zarf üzerinde spike glikoproteinlerin varlığı nedeniyle elektron mikroskobu altında taç benzeri bir görünüme sahip pozitif iplikli RNA (+ssRNA) virüsleridir ( koronam taç için Latince terimdir). Coronaviridae ailesinin Orthocoronavirinae alt ailesi ( Nidovirales takımı ) dört CoV cinsine ayrılır:

• Alfakoronavirüs (alphaCoV)
• Betakoronavirüs (betaCoV)
• Deltakoronavirüs (deltaCoV)
• Gamakoronavirüs (gammaCoV)

BetaCoV cinsi ayrıca beş alt türe veya soylara bölünmüştür.

Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.

Genomik karakterizasyon, yarasaların ve kemirgenlerin alphaCoV'lerin ve betaCoV'lerin olası gen kaynakları olduğunu göstermiştir. Aksine, kuş türleri deltaCoV'lerin ve gammaCoV'lerin gen kaynaklarını temsil ediyor gibi görünmektedir. CoV'ler, ortaya çıkan solunum yolu hastalığı salgınlarının başlıca patojenleri haline geldi. Bu büyük virüs ailesinin üyeleri, deve, sığır, kedi ve yarasalar dahil olmak üzere farklı hayvan türlerinde solunum, bağırsak, karaciğer ve nörolojik hastalıklara neden olabilir. Henüz açıklanamayan nedenlerle, bu virüsler tür engellerini aşabilir ve insanlarda soğuk algınlığından MERS ve SARS gibi daha ciddi hastalıklara kadar çeşitli hastalıklara neden olabilir. Bugüne kadar, insanları enfekte edebilen yedi insan CoV'si (HCoV) tanımlanmıştır. Bazı HCoV'ler 1960'ların ortalarında tanımlanırken, diğerleri yalnızca yeni bin yılda tespit edildi. Genel olarak,

Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.

• Yaygın insan CoV'leri: HCoV-OC43 ve HCoV-HKU1 (A soyunun betaCoV'leri); HCoV-229E ve HCoV-NL63 (alphaCoV'ler). Bu virüsler, bağışıklığı yeterli kişilerde soğuk algınlığına ve kendi kendini sınırlayan üst solunum yolu enfeksiyonlarına neden olabilir. Ancak bağışıklığı baskılanmış kişilerde ve yaşlılarda bu virüslere bağlı olarak alt solunum yolu enfeksiyonları ortaya çıkabilir.
• Diğer insan CoV'leri : SARS-CoV ve MERS-CoV (sırasıyla B ve C soyunun betaCoV'leri). Bu virüslerin daha öldürücü olduğu ve değişken klinik şiddette solunum ve solunum dışı belirtilerle kendini gösteren salgınlara neden olabileceği düşünülmektedir.

SARS-CoV-2, daha önce SARS-CoV ve MERS ile ilişkilendirilen şiddetli akut solunum sendromu koronavirüsü (SARS-CoV) ve Orta Doğu Solunum Sendromu Coronavirüsü (MERS-CoV) ile aynı alt türe ait yeni bir betaCoV'dir. - Sırasıyla %10 ve %35'e varan ölüm oranlarına sahip CoV salgınları.

Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.

Yuvarlak veya eliptik ve genellikle pleomorfik bir forma ve yaklaşık 60-140 nm çapa sahiptir. Diğer CoV'ler gibi ultraviyole ışınlarına ve ısıya karşı hassastır. Bu bakımdan yüksek sıcaklık her ne kadar herhangi bir virüs türünün replikasyonunu azaltsa da. Şu anda SARS-CoV-2'nin inaktivasyon sıcaklığı araştırılıyor. 54,5°C (130°F) hava sıcaklığında tutulan paslanmaz çelik yüzey, yaklaşık 36 dakika içinde SARS-CoV-2'nin %90'ının etkisiz hale gelmesine neden olur. 54,5°C'de, enfektivitede %90'lık bir azalma için geçen süre 35.4 ± 9.0 dakika ve virüsün yarı ömrü 10.8 ± 3.0 dakikadır.

Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.

Tersine, 0°C'nin altında bile daha düşük sıcaklıklara dayanabilir. Ayrıca, bu virüsler, klorheksidin dışında eter (%75), etanol, klor içeren dezenfektan, peroksiasetik asit ve kloroform dahil olmak üzere lipid çözücüler tarafından etkin bir şekilde etkisiz hale getirilebilir.

Wuhan'ı ziyaret ettikten sonra atipik pnömonisi olan bir küme hastasından izole edilen yeni HCoV'nin genomik karakterizasyonu, yarasa SARS benzeri CoVZXC21 ile %89 ve insan SARS-CoV ile %82 nükleotid özdeşliğine sahipti. Bu nedenle, Uluslararası Virüs Taksonomisi Komitesi uzmanları tarafından SARS-CoV-2 olarak adlandırıldı. SARS-CoV-2'nin tek sarmallı RNA genomu, 9860 amino asidi kodlayan 29891 nükleotit içerir.

SARS-CoV-2'nin kökeni şu anda bilinmemekle birlikte, zoonotik bulaşmayı içeren bir hayvandan kaynaklandığı yaygın olarak kabul edilmektedir. Genomik analizler, SARS-CoV-2'nin muhtemelen yarasalarda bulunan bir türden evrimleştiğini gösteriyor. İnsan SARS-CoV-2 dizisi ile bilinen hayvan koronavirüsleri arasındaki genomik karşılaştırma, gerçekten de yarasaların SARS-CoV-2 ve betaCoV RaTG13'ü ( Rhinolophus affinis ) arasında yüksek homoloji (%96) ortaya çıkardı

Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.

SARS ve MERS'e benzer şekilde, SARS-CoV-2'nin yarasalardan pangolinler ve vizonlar gibi ara konaklara ve daha sonra insanlara ilerlediği varsayılmıştır.

Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.

Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.

DSÖ tarafından yakın zamanda yayınlanan ve SARS-CoV-2'nin olası kökenlerini açıklayan bir rapor, virüsün kökenini açıkça belirtmediği için sonuçsuz kaldı; ancak, SARS-CoV-2 dolaşımının Aralık 2019 gibi erken bir tarihte gerçekleştiğini bildirdi. Bu rapor, virüsün bir hayvandaki kökenini, virüsün hayvanlara bulaşmasını içeren virüsün kökenine ilişkin birkaç olası hipotezi araştırdı. bir ara konak ve daha sonra insanlara geçiş.

SARS-CoV-2 Varyantları

Daha önce bahsedildiği gibi, SARS-CoV-2, atalarının soylarına kıyasla farklı özelliklere sahip olabilen çok sayıda varyantla sonuçlanan genetik evrime yatkındır. Viral örneklerin periyodik genomik dizilimi, özellikle küresel bir pandemi ortamında, SARS-CoV-2'nin yeni genetik varyantlarının saptanmasına yardımcı olduğu için temel öneme sahiptir. Özellikle, artan bulaşıcılık ile ilişkilendirilen, ancak ciddi hastalığa neden olma yeteneği olmayan, küresel olarak baskın D614G varyantının ortaya çıkmasıyla birlikte, genetik evrim başlangıçta minimaldi.

Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.

İnsanlarda, Danimarka'daki enfekte çiftlik vizonlarından bulaşmaya atfedilen ve artan bulaşıcılık ile ilişkili olmayan başka bir varyant tanımlandı

Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.

. O zamandan beri, SARS-CoV-2'nin birden fazla varyantı tanımlanmıştır ve bunlardan birkaçı, bulaşıcılık veya virülans artışına, doğal enfeksiyon veya aşılama yoluyla elde edilen antikorlarla nötralizasyonun azalmasına neden olma potansiyelleri nedeniyle endişe verici varyantlar (VOC'ler) olarak kabul edilir. tespitten kaçınma yeteneği veya terapötik veya aşılama etkinliğinde bir azalma. Birden fazla varyantın sürekli olarak ortaya çıkmasıyla birlikte, CDC ve WHO, SARS-CoV-2'nin ortaya çıkan varyantlarını ilgili varyantlar (VOC'ler) ve ilgilenilen varyantlar (VOI'ler) olarak ayırmak için bağımsız olarak bir sınıflandırma sistemi oluşturmuştur .

SARS-CoV-2 Endişe Varyantları (VOC'ler)

• Alfa (B.1.1.7 soy)
• • Aralık 2020'nin sonlarında , Birleşik Krallık'ta tüm genoma dayalı olarak Alfa varyantı veya GRY (eski adıyla GR/501Y.V1) olarak da adlandırılan yeni bir SARS-CoV-2 endişe türü olan B.1.1.7 soyu rapor edildi SARS-CoV-2 testi pozitif çıkan hastalardan alınan örneklerin sıralanması.
    Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
    Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
  • Genomik dizileme ile saptanmasına ek olarak , B.1.1.7 varyantı, S geninin (S-gen hedef başarısızlığı, SGTF) PCR örneklerinin yokluğu ile karakterize edilen, sıklıkla kullanılan bir ticari tahlilde tanımlandı. B.1.1.7 varyantı, viral genomda 17 mutasyon içerir. Bunlardan sekiz mutasyon (Δ69-70 delesyon, Δ144 delesyon, N501Y, A570D, P681H, T716I, S982A, D1118H) spike (S) proteinindedir. N501Y, spike proteinin ACE 2 reseptörlerine artan bir afinitesini gösterir, viral eki ve ardından konakçı hücrelere girişi arttırır.
    Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
    Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
    Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
  • Bu endişe türü, Birleşik Krallık'ta Eylül 2020 gibi erken bir tarihte dolaşıyordu ve çeşitli model projeksiyonlarına dayanıyordu. İngiltere'de baskın SARS-CoV-2 varyantı olarak ortaya çıkması için önceden var olan SARS-CoV-2 varyantlarını geride bırakarak %43 ila %82 daha bulaşıcı olduğu bildirildi.
    Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
    B.1.1.7 varyantı, Aralık 2020'nin sonunda Amerika Birleşik Devletleri'nde (ABD) rapor edilmiştir.
  • Eşleştirilmiş bir ilk vaka-kontrol çalışması, mevcut diğer varyantlara kıyasla B.1.1.7 soy varyantı ile hastaneye yatış veya ilişkili mortalite riskinde önemli bir fark olmadığını bildirdi. Bununla birlikte, sonraki çalışmalar, o zamandan beri, B.1.1.7 soy varyantı ile enfekte olmuş kişilerin, virüs varyantlarının diğer dolaşım biçimleri ile enfekte olmuş kişilere kıyasla, hastalık şiddetinin arttığını bildirmiştir.
    Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
    Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
  • Birleşik Krallık'ta gerçekleştirilen geniş bir eşleştirilmiş kohort çalışması, B.1.1.7 soy varyantı ile enfekte olan hastaların ölüm tehlikesi oranının daha önce dolaşımda olan suşları olan 1.64 (%95 güven aralığı 1.32 ila 2.04, P<0.0001) olduğunu bildirdi.
    Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
    Başka bir çalışma, B 1.1.7 varyantının diğer SARS-CoV-2 varyantlarına kıyasla artan mortalite ile ilişkili olduğunu bildirdi (HR= 1.61, %95 CI 1.42-1.82).
    Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
    Endişe B.1.1.7 varyantı olan bireylerde ölüm riskinin, 1.1.7 olmayan SARS-CoV-2'li bireylere kıyasla daha yüksek olduğu bildirildi (düzeltilmiş tehlike oranı 1.67, %95 CI 1.34-2.09).
    Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
  • B.1.1.7 varyantı, ABD'de dolaşan en baskın SARS-CoV-2 suşlarından biri olarak ortaya çıktı.
• Beta (B.1.351 soy)
• • SARS-CoV-2'nin bir başka varyantı olan B.1.351 , aynı zamanda Beta varyantı veya GH501Y.V2 olarak da anılır ve ikinci COVID-19 enfeksiyonu dalgasıyla sonuçlanır, ilk olarak Ekim 2020'de Güney Afrika'da tespit edilmiştir.
    Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
  • B.1.351 varyantı spike proteininde dokuz mutasyon (L18F, D80A, D215G, R246I, K417N, E484K, N501Y, D614G ve A701V) içerir ve bunlardan üç mutasyon (K417N, E484K ve N501Y) RBD'de bulunur ve ACE reseptörleri için bağlanma afinitesini arttırır.
    Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
    Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
    Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
    Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
    SARS-CoV-2 501Y.V2(B.1.351 soyu) Ocak 2021'in sonunda ABD'de rapor edildi.
  • Bu varyantın, monoklonal antikor tedavisi, iyileşme serumu ve aşılama sonrası serum ile bulaşma riskinin arttığı ve nötralizasyonun azaldığı rapor edilmiştir.
    Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
• Gama(P.1 soy)
• • Üçüncü endişe türü, Gama varyantı veya GR/501Y.V3 olarak da bilinen P.1 varyantı , Aralık 2020'de Brezilya'da tanımlandı ve ilk olarak Ocak 2021'de ABD'de tespit edildi.
    Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
  • B.1.1.28 varyantı spike proteininde on mutasyon barındırır (L18F, T20N, P26S, D138Y, R190S, H655Y, T1027I V1176, K417T, E484K ve N501Y). B.1.351 varyantına benzer şekilde RBD'de üç mutasyon (L18F, K417N, E484K) bulunur.
    Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
  • Özellikle, bu varyant monoklonal antikor terapileri, nekahat dönemi serumları ve aşılama sonrası serumlarla nötralizasyonu azaltmış olabilir.
    Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
• Delta (B.1.617.2 soy)
  • Dördüncü endişe türü olan Delta varyantı olarak da adlandırılan B.1.617.2 , ilk olarak Hindistan'da Aralık 2020'de tanımlanmış ve Nisan 2021'de Hindistan'da ölümcül ikinci COVID-19 enfeksiyonu dalgasından sorumluydu. Amerika Birleşik Devletleri'nde, bu varyant ilk olarak Mart 2021'de tespit edildi.
  • Delta varyantı başlangıçta bir ilgi varyantı olarak kabul edildi. Bununla birlikte, bu varyant hızla dünyaya yayıldı ve DSÖ'nün Mayıs 2021'de onu bir VOC olarak sınıflandırmasını istedi.
  • B.1.617.2 varyantı, spike proteininde on mutasyon (T19R, (G142D*), 156del, 157del, R158G, L452R, T478K, D614G, P681R, D950N) barındırır.
  • Araştırmacılar, B.1.617.2 varyantının önümüzdeki haftalarda ABD'deki en baskın SARS-CoV-2 türü olacağını tahmin ediyor
• Omicron (B.1.1.529 soy)
  • DSÖ tarafından Omicron varyantı olarak da tanımlanan endişe verici beşinci varyant B.1.1.529 , ilk olarak Güney Afrika'da COVID-19 vaka sayısındaki artışın ardından 23 Kasım 2021'de tanımlandı.
    Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
  • Omicron, virüsün spike proteininde 30'dan fazla değişiklik ve Güney Afrika'da gözlemlenen vaka sayısındaki keskin artış nedeniyle hızla bir VOC olarak kabul edildi.
    Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
    Rapor edilen mutasyonlar arasında zarfta T91, nükleokapsid proteinde P13L, E31del, R32del, S33del, R203K, G204R, matriste D3G, Q19E, A63T, N211del/L212I, Y145del, Y144del, Y143del, G142D, T95I bulunur. , V70del, H69del, A67V başak N-terminal alanında, Y505H, N501Y, Q498R, G496S, Q493R, E484A, T478K, S477N, G446S, N440K, K417N, S375F, S373P, S371L, G339D'de başak bölgesi, başak füzyon peptidinde D796Y, heptad'de L981F, N969K, Q954H, başaklardan 1'ini ve ayrıca yapısal olmayan proteinlerde ve başak proteininde birçok başka mutasyonu tekrarlar.
    Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
  • İlk modelleme, Omicron'un viral enfeksiyonda 13 kat artış gösterdiğini ve Delta varyantından 2,8 kat daha bulaşıcı olduğunu göstermektedir.
    Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
    İlk raporlar ayrıca Bamlanivimab ve Rockefeller Üniversitesi antikoru C144 dahil monoklonal antikorların muhtemelen Omicron varyantına karşı etkinliğinin azaldığını, ancak REGN-COV2'nin (Casirivimab ve Imdevimab) yanı sıra Rockefeller Üniversitesi antikoru C135'in tahmin edildiğini öne sürüyor. erken modelleme çalışmalarına dayalı olarak Omicron'a karşı hala etkili olmak.
    Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
  • E484A ile birlikte Spike mutasyonu K417N'nin (Beta varyantında da görülür) ezici bir şekilde yıkıcı bir etkiye sahip olduğu ve Omicron'un aşı atılımlarına sahip olma olasılığını artıracağı tahmin edilmektedir.

SARS-CoV-2 İlgi Varyantları (VOI'ler)

VOI'ler, bulaşabilirlik veya virülans artışına, doğal enfeksiyon veya aşılama yoluyla elde edilen antikorlar tarafından nötralizasyonun azalmasına, tespitten kaçma kabiliyetine veya terapötiklerin veya terapötiklerin etkinliğinde azalmaya neden olabilecek değişikliklerle ilişkilendirilmiş spesifik genetik belirteçlere sahip varyantlar olarak tanımlanır. aşılama.Şu ana kadar pandeminin başlangıcından bu yana, DSÖ sekiz ilgi varyantı (VOI'ler ), yani Epsilon (B.1.427 ve B.1.429); Zeta (S.2); Eta (B.1.525); Teta (S.3); Iota (B.1.526); Kappa (B.1.617.1); Lambda (C.37) ve Mu (B.1.621)

• CAL.20C/L452R olarak da adlandırılan Epsilon (B.1.427 ve B.1.429) varyantları ABD'de Haziran 2020'de ortaya çıktı ve 1 Eylül 2020'den 29 Ocak 2021'e kadar sıralanan vakaların %0'dan >%50'sine yükseldi , vahşi tip dolaşımdaki suşlara göre geçirgenlikte %18.6-24'lük bir artış sergiliyor. Bu varyantlar spesifik mutasyonlar barındırır (B.1.427: L452R, D614G; B.1.429: S13I, W152C, L452R, D614G) . Artan bulaşabilirliği nedeniyle, CDC bu suşu ABD'de endişe verici bir varyant olarak sınıflandırdı.
  Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
• Zeta (P.2) , anahtar sivri mutasyonlara (L18F; T20N; P26S; F157L; E484K; D614G; S929I; ve V1176F) sahiptir ve ilk olarak Nisan 2020'de Brezilya'da tespit edilmiştir. Bu varyant, DSÖ tarafından bir VOI olarak sınıflandırılmıştır ve Antikor tedavileri ve aşı serumları ile nötralizasyondaki potansiyel azalma nedeniyle CDC .
• Eta (B.1.525) ve Iota (B.1.526) varyantları önemli spike mutasyonlarını barındırır (B.1.525: A67V, Δ69/70, Δ144, E484K, D614G, Q677H, F888L; B.1.526: (L5F*), T95I, D253G, (S477N*), (E484K*), D614G, (A701V*)) ve ilk olarak Kasım 2020'de New York'ta tespit edildi ve antikor tarafından nötralizasyondaki potansiyel azalmaları nedeniyle CDC ve WHO tarafından bir ilgi varyantı olarak sınıflandırıldı. tedaviler ve aşı serumları.
• GR/1092K.V1 olarak da adlandırılan teta (P.3) varyantı, anahtar sivri mutasyonlar taşır (141-143 delesyon E484K; N501Y; ve P681H) ve ilk olarak Şubat 2021'de Filipinler ve Japonya'da tespit edilmiş ve bir varyant olarak sınıflandırılmıştır. DSÖ tarafından ilgi.
• Kappa(B.1.617.1) varyantı anahtar mutasyonları ((T95I), G142D, E154K, L452R, E484Q, D614G, P681R ve Q1071H) barındırır ve ilk olarak Aralık 2021'de Hindistan'da tespit edilmiş ve ilgili varyant olarak sınıflandırılmıştır. WHO ve CDC.
• Lambda(C.37) varyantı ilk olarak Peru'da tespit edildi ve bu varyantın Güney Amerika bölgesinde artan varlığı nedeniyle Haziran 2021'de DSÖ tarafından VOI olarak belirlendi.
• Mu(B.1.621) varyantı Columbia'da tanımlanmış ve Ağustos 2021'de DSÖ tarafından VOI olarak belirlenmiştir.

CDC, Epsilon (B.1.427 ve B.1.429) varyantlarını VOC ve Eta (B.1.525) olarak belirlemiştir ; Iota (B.1.526) ; Kappa (B.1.617.1) ; Zeta (S.2) ; VOI'ler olarak Mu(B.1.621,B.1.621.1) ve B.1.617.3 .

SARS-CoV-2'nin İletimi

• SARS-CoV-2'nin birincil bulaşma yolu, bulaşıcı virüsü yakın temastan taşıyan solunum damlacıklarına maruz kalma veya virüsü barındıran presemptomatik, asemptomatik veya semptomatik bireylerden damlacık bulaşmasıdır.
• Aerosol üreten prosedürlerle hava yoluyla bulaşma da COVID-19'un yayılmasında rol oynadı. Bununla birlikte, aerosol üreten prosedürlerin yokluğunda SARS-CoV-2'nin hava yoluyla bulaşmasını içeren veriler ortaya çıkmakta ve değerlendirilmektedir. Bununla birlikte, bu iletim şekli evrensel olarak kabul edilmemiştir.
• Cansız yüzeylerin SARS-CoV-2 ile kontaminasyonundan kaynaklanan fomit geçişi, SARS-CoV-2'nin çeşitli gözenekli ve gözeneksiz yüzeylerde yaşayabilirliğini bildiren birçok çalışmaya dayanarak iyi bir şekilde karakterize edilmiştir.
• Deneysel koşullar altında, SARS-CoV-2'nin paslanmaz çelik ve plastik yüzeylerde bakır ve karton yüzeylere kıyasla stabil olduğu ve yüzeylere virüs aşılandıktan sonra 72 saate kadar canlı virüsün tespit edildiği kaydedildi.
  Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
• Canlı virüs, cam, paslanmaz çelik gibi gözeneksiz yüzeylerden 20°C'de 28 güne kadar izole edildi. Tersine, gözenekli malzemeler üzerinde SARS-CoV-2'nin geri kazanımı, gözeneksiz yüzeylere kıyasla azaldı.
  Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
• Virüsün nesneler ve yüzeyler üzerindeki canlılık süresini değerlendiren bir çalışma, SARS-CoV-2'nin plastik ve paslanmaz çelik üzerinde 2-3 güne kadar, kartonda 1 güne kadar, bakırda 4 güne kadar bulunabileceğini gösterdi. saatler. Ayrıca, yoğun bakım ünitelerinde (YBÜ) genel koğuşlara göre kontaminasyonun daha yüksek olduğu ve SARS-CoV-2'nin zeminlerde, bilgisayar farelerinde, çöp kutularında ve hasta yatağı tırabzanlarında ve ayrıca 4'e kadar havada bulunabileceği görülüyor. Fomit bulaşmasına ek olarak hastane kaynaklı bulaşmayı da içeren hastalardan metrelerce uzakta.
  Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
• Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezleri (CDC) kısa süre önce, kişilere virüs bulaşmış yüzeylerle temas yoluyla SARS-CoV-2 bulaşabileceğini, ancak riskin düşük olduğunu ve bunun ana bulaşma yolu olmadığını belirten bir güncelleme yayınladı. virüs.
• Birkaç vaka çalışmasından elde edilen epidemiyolojik veriler, SARS-CoV-2 enfeksiyonlu hastaların dışkılarında canlı virüs bulunduğunu ve olası fekal-oral bulaşmayı ima ettiğini bildirmiştir.
  Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.
• COVID-19'lu annelerden 936 yenidoğanı içeren bir meta-analiz, dikey geçişin mümkün olduğunu gösterdi, ancak vakaların az bir kısmında meydana geldi.
  Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için Giriş yap veya üye ol.

Genişletmek için tıkla ...

Bu veriler koronavirüslerin etiyolojisini kısmen açıklamay girişiyor ancak Covid 19 adı verilen mevcut Sars Cov salgını eğer öyleyse bu virüslerle açık/net ilişkilendirildi mi?
İzole edilmiş bir virüsle beraber