Kanser Hücrelerini Normale Dönüştürebilecek Protein Bulundu

Konu İstatistikleri

Konu Hakkında Merhaba, tarihinde Bilimsel Makaleler kategorisinde Objectivity tarafından oluşturulan Kanser Hücrelerini Normale Dönüştürebilecek Protein Bulundu başlıklı konuyu okuyorsunuz. Bu konu şimdiye dek 1,510 kez görüntülenmiş, 0 yorum ve 0 tepki puanı almıştır...
Kategori Adı Bilimsel Makaleler
Konu Başlığı Kanser Hücrelerini Normale Dönüştürebilecek Protein Bulundu
Konbuyu başlatan Objectivity
Başlangıç tarihi
Cevaplar

Görüntüleme
İlk mesaj tepki puanı
Son Mesaj Yazan Objectivity

Objectivity

Kahin
Onursal Üye
Katılım
23 Ara 2012
Mesajlar
4,763
Tepkime puanı
319
Puanları
83
[FONT=&quot]Kanser araştırmacılarının en büyük rüyası günün birinde tümör hücrelerinin tekrar eski sağlıklı haline dönüştürmektir. Mayo Klinik Florida ‘dan araştırmacılar kanser hücrelerinin tekrardan programlayarak normal hallerine dönüştürecek bir yol buldular.

Nature Cell Biology dergisinde yayınlanan araştırmada, “umulmadık yeni bir biyolojinin sağladığı kod sayesinde, kanseri kapatacak bir yazılım gibi,” sunuluyor. Bu kod adhezyon proteinlerini (hücreleri bir arada tutan yapıştırıcı) açığa çıkararak, mikroRNAlar adı verilen mikroprossesör(miRNA) ile etkileşime giriyor. miRNA’lar hücresel programlarla eşzamanlı olarak grup genlerinin ifadesini regüle eder.

Araştırmacılar normal hücrelerin birbiriyle iletişime geçtiğinde, özel bir miRNA’ların altgrubundaki genleri baskılayarak hücre üremesini düzenlediğini gösterdi.Buna rağmen ,kanser hücrelerinde bu yapışma bozularak, miRNA’lar düzensizleştirerek, hücre üremesinin kontrol dışına çıkıyor. Araştırmacılar laboratuar deneylerinde, kanser hücrelerinde miRNA seviyeleri normal seviyeye çekilerek, kontrol hücre bölünmesi geri çevrildi. “Bu araştırmayla birbirinden çok uzak iki araştırma alanı bir araya geliyor; hücre-hücre adhezyonu ve miRNA biyolojisi gibi hücre davranışında adhezyon proteinlerin rolü gibi uzun soluklu bir problem yeniden çözülebilir. En önemlisi de, kanser terapisi için yeni bir stratejiyi açığa çıkarması olacak,” diyor araştırma lideri Antonis Kourtidis. Fakat bu problem, E-cadherin ve p120 catenin adı verilen adhesyon proteinlerinin epitelyum dokularının oluşmasında uzun süredir tümör baskılayıcı olduğuna dair raporla çelişiyor.”Buna rağmen, biz bu hipotezin doğru olmadığını bulduk. E-cadherin ve p120’nin halen tümör hücrelerinde bulunsa da fakat ilerleme gerekiyor. Bu nedenle bu moleküllerin, iyi ve kötü olmak üzere iki yüzü olduğunu düşünmemize yol açtı. İyi olduklarında hücreler normalleşiyor ve kötü olduklarında tümör oluşumuna neden oluyor. Bu regülasyon davranışını anlamak için araştırmacılar apikal (tepe) PLEKHA7 proteini çalıştı. Bu protein E-cadherin ve p120 ile ilişkili ve normal polarize epitelyum hücrelerinin baş kısmında bulunuyor. Araştırmacılar PLEKHA7’nin hücrelerin normal halinde bulunduğunu ve miRNA setlerinde kaynak olarak gösterildiğinde, E-cadherin ve p120 ‘ye bağlandığını keşfedildi. İşte bu durumda E-cadherin ve p120 iyi tümör baskılayıcı taraflarını açığa çıkarıyor. Buna rağmen, “miRNAlar PLEKHA7 kaybından sonra tepe adhezyonu kompleksini kaybederek, miRNA yanlış düzenlenmesine neden oluyor, bu da E-cadherin ve p120 kötü yani onkojenik taraflarına döndüğünü gösterdi,” diyor Dr. Anastasiadis. Araştırmacılar PLEKHA-7 mikroişlemci kompleksinin erken kaybının kansere neden olabileceğine inanıyorlar. Bu kompleksin kaybında kötü P120 aynı freni olmayan tam depo dolu bir araba gibi gidiyor. Araştırmacılar miRNA’ları kullanarak kanser hücrelerinin normal seviyelere indirebileceklerini düşünüyorlar. Dr. Anastasiadis ,” Başlangıçta bazı agresif kanser tiplerinde yapılan deneyler gerçekten umut vaat ediyor, “diyor.



[/FONT][FONT=&quot]Araştırma Referansı: Siu Ngok, Ryan Feathers; Lomeli Carpio; Tiffany Baker; Jennifer Carr; Irene Yan; Sahra Borges, Edith Perez, Peter Storz, John Copland, Tushar Patel, E. Aubrey Thompson, Pamela Pulimeno, Sandra Citi. Distinct E-cadherin-based complexes regulate cell behaviour through miRNA processing or Src and p120-catenin activity. Nature Cell Biology, 2015 DOI: 10.1038/ncb3227

[/FONT][FONT=&quot]
[/FONT]
 
Tüm sayfalar yüklendi.
Sidebar Kapat/Aç

Yeni Mesajlar

Üst